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Gut——[25.8]

① 研究對象與方法：通過單細(xì)胞RNA測序和空間轉(zhuǎn)錄組學(xué)技術(shù)，分析24例胃癌患者腫瘤樣本，鑒定腫瘤微環(huán)境中癌相關(guān)成纖維細(xì)胞（CAFs）亞群及其對免疫治療的影響。② 核心發(fā)現(xiàn)：鑒定出一類PDE5A+ CAFs，其通過重塑腫瘤微環(huán)境促進(jìn)免疫抑制，是導(dǎo)致胃癌免疫治療效果不佳的關(guān)鍵因素。③ PDE5A的預(yù)后價(jià)值：臨床數(shù)據(jù)分析顯示，磷酸二酯酶5A（PDE5A）的高表達(dá)與胃癌患者較差的總生存期顯著相關(guān)，且該細(xì)胞亞群在晚期腫瘤中富集，可作為預(yù)測免疫治療抵抗的潛在標(biāo)志物。④ 免疫抑制機(jī)制：PDE5A+ CAFs通過激活PI3K/AKT/mTOR通路，上調(diào)趨化因子CXCL12分泌，進(jìn)而通過CXCL12/CXCR4軸招募并“錨定”耗竭性CD8+ TEX+ LAG3+ T細(xì)胞，在腫瘤局部形成免疫抑制微環(huán)境。⑤ EMT促進(jìn)與空間屏障：PDE5A+ CAFs可通過重塑細(xì)胞外基質(zhì)，誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞發(fā)生上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化；它們在空間上傾向于分布在腫瘤邊緣，形成物理屏障，阻礙殺傷性T細(xì)胞向腫瘤核心浸潤。⑥ 聯(lián)合治療策略：動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，使用PDE5A抑制劑（如伐地那非）能抑制PDE5A+ CAFs功能，當(dāng)其與抗LAG3免疫療法聯(lián)合使用時(shí)，可逆轉(zhuǎn)免疫抑制狀態(tài)，顯著增強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)并抑制腫瘤生長。

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PDE5A+ cancer-associated fibroblasts enhance immune suppression in gastric cancer

2025-10-20 , doi: 10.1136/gutjnl-2025-335794

Advanced Science——[14.1]

① 研究對象與方法：本研究采用條件性基因敲除、蛋白質(zhì)組學(xué)分析及多種體內(nèi)外模型，探究COP9信號體亞基6（CSN6）在胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）中的功能與機(jī)制。② 核心發(fā)現(xiàn)：CSN6在PDAC中高表達(dá)，與患者不良預(yù)后及吉西他濱耐藥密切相關(guān)，其核心機(jī)制在于拮抗DDB1-CUL4相關(guān)因子1（DCAF1）介導(dǎo)的核磷蛋白1（NPM1）泛素化，進(jìn)而促進(jìn)核糖體生物合成。③ 關(guān)鍵作用機(jī)制：CSN6通過促進(jìn)DCAF1的自泛素化降解，抑制了DCAF1對NPM1的泛素化降解，從而穩(wěn)定NPM1蛋白，隨即激活rRNA轉(zhuǎn)錄與核糖體組裝，增強(qiáng)了胞苷脫氨酶（CDA）、核糖核苷酸還原酶亞基（RRM1/2）等耐藥蛋白的翻譯。④ 臨床數(shù)據(jù)關(guān)聯(lián)：臨床組織樣本分析證實(shí)，CSN6與NPM1的蛋白水平呈正相關(guān)，且二者共高表達(dá)顯著預(yù)示著患者生存期縮短及不良預(yù)后。⑤ 聯(lián)合治療策略：使用NPM1抑制劑NSC348884可有效逆轉(zhuǎn)CSN6介導(dǎo)的吉西他濱耐藥，并在動物模型中證實(shí)，其與吉西他濱聯(lián)用能協(xié)同抑制腫瘤生長且無明顯毒副作用。

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CSN6 Promotes Pancreatic Cancer Progression and Gemcitabine Resistance via Antagonizing DCAF1-Mediated Ubiquitination of NPM1

2025-10-20 , doi: 10.1002/advs.202510210

JAMA——[55]

① 核心內(nèi)容概述：本文整合了復(fù)發(fā)性艱難梭菌感染（rCDI）在流行病學(xué)、診斷及分層治療方面的最新證據(jù)，指出rCDI的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)隨感染次數(shù)增加而升高，糞菌移植（FMT）是治療多次復(fù)發(fā)患者的有效手段，但需謹(jǐn)慎評估風(fēng)險(xiǎn)，而合理使用抗生素是預(yù)防的基礎(chǔ)。② rCDI定義與機(jī)制：rCDI指在癥狀緩解并完成治療后8周內(nèi)腹瀉復(fù)發(fā)，其核心機(jī)制是抗生素等因素?cái)_亂腸道菌群，導(dǎo)致艱難梭菌孢子再萌發(fā)或感染新毒株。③ 流行病學(xué)特征：美國2022年艱難梭菌感染（CDI）年發(fā)病率為116.1/10萬，其中社區(qū)相關(guān)感染高于醫(yī)療機(jī)構(gòu)相關(guān)感染，約14%-16%的CDI患者會經(jīng)歷首次復(fù)發(fā)，此后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)增至40%-50%。④ 主要危險(xiǎn)因素：使用抗生素（尤其克林霉素、氟喹諾酮類等）是首要風(fēng)險(xiǎn)因素；高齡（≥65歲）、免疫功能受損、質(zhì)子泵抑制劑使用以及感染高毒力菌株會顯著增加復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。⑤ 診斷方法與挑戰(zhàn)：核酸擴(kuò)增檢測（NAAT）雖敏感性高，但特異性低于毒素酶免疫測定（EIA），難以區(qū)分定植與感染；歐洲臨床微生物與感染病學(xué)會（ESCMID）推薦采用敏感篩查結(jié)合特異性毒素檢測的策略。⑥ 一線治療方案：對于初次CDI，推薦使用非達(dá)霉素，其復(fù)發(fā)率低于萬古霉素；對于首次復(fù)發(fā)，可選擇延長非達(dá)霉素療程或采用萬古霉素遞減與脈沖給藥方案。⑦ FMT應(yīng)用：復(fù)發(fā)≥2次的患者推薦FMT治療，其預(yù)防復(fù)發(fā)有效率可達(dá)72%；已有FDA批準(zhǔn)的糞菌產(chǎn)品上市，基于菌株庫的新型微生物療法正處臨床試驗(yàn)階段。⑧ 預(yù)防措施爭議：盡管抗生素二級預(yù)防可能對特定高危人群有益，但因缺乏確鑿證據(jù)和耐藥性擔(dān)憂而不被常規(guī)推薦；益生菌在預(yù)防中的作用也因研究結(jié)果不一而未獲指南推薦。

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Recurrent Clostridioides difficile Infections

2025-10-20 , doi: 10.1001/jama.2025.18089

Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology——[51]

① 核心內(nèi)容概述：本綜述闡述了腸道胞外蛋白酶作為關(guān)鍵信號分子，通過復(fù)雜的信號與調(diào)控網(wǎng)絡(luò)維持腸道生理功能，其平衡失調(diào)是驅(qū)動多種腸道疾病的核心病理機(jī)制。② 信號機(jī)制與調(diào)控：蛋白酶通過激活前體蛋白、暴露隱秘位點(diǎn)及激活蛋白酶活化受體（PARs）等方式傳遞不可逆信號；其活性受到轉(zhuǎn)錄、翻譯后修飾、內(nèi)源性抑制劑及基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）的“半胱氨酸開關(guān)”等多層級精密調(diào)控。③ 關(guān)鍵生理功能：宿主與微生物來源的蛋白酶協(xié)同調(diào)控食物消化、抗原處理及免疫耐受；并通過維持上皮緊密連接、調(diào)節(jié)黏液層動態(tài)平衡以及塑造微生物生物膜，共同維護(hù)腸道屏障功能與微生物群穩(wěn)態(tài)。④ 主要病理作用：蛋白酶穩(wěn)態(tài)失衡與多種疾病密切相關(guān)，可通過降解屏障蛋白、激活PARs介導(dǎo)炎癥和內(nèi)臟痛、重塑細(xì)胞外基質(zhì)促進(jìn)纖維化與腫瘤侵襲，是炎癥性腸?。↖BD）、腸易激綜合征（IBS）等疾病的關(guān)鍵驅(qū)動因素。⑤ 新興治療策略：針對蛋白酶失衡的治療策略正在探索中，主要包括開發(fā)特異性抑制劑（如elafin）、靶向PARs等下游信號通路、利用工程菌遞送蛋白酶抑制劑，并評估以蛋白酶活性作為疾病診斷與分層的生物標(biāo)志物的潛力。

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Proteases in intestinal health and disease

2025-10-20 , doi: 10.1038/s41575-025-01129-w

Nature Metabolism——[20.8]

① 研究對象與方法：本研究通過篩選腸道菌群相關(guān)代謝物，探究其對CD4+ T細(xì)胞能量代謝與免疫功能的調(diào)控作用。② 核心發(fā)現(xiàn)：鑒定出關(guān)鍵代謝物吲哚-3-丙酸（IPA），它通過激活過氧化物酶體增殖物激活受體β/δ（PPARβ/δ）信號通路，重編程CD4+ T細(xì)胞的能量代謝模式，從而發(fā)揮抗炎作用。③ CD4+ T細(xì)胞代謝重編程：IPA通過激活PPARβ/δ（而非芳香烴受體）通路，上調(diào)CD36介導(dǎo)的脂質(zhì)攝取，優(yōu)化線粒體嵴結(jié)構(gòu)，促進(jìn)以脂肪酸氧化（FAO）和氨基酸氧化（AAO）為主的線粒體呼吸，同時(shí)抑制糖酵解。④ 免疫表型調(diào)控：代謝重編程導(dǎo)致IPA有效抑制促炎性輔助T細(xì)胞1（Th1）和Th17亞群的分化，但不影響調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg），使免疫反應(yīng)趨向抗炎表型。⑤ 臨床數(shù)據(jù)關(guān)聯(lián)：炎癥性腸病（IBD）患者血清IPA水平顯著低于健康人，且與疾病活動度指標(biāo)呈負(fù)相關(guān)，提示IPA具有臨床治療潛力。⑥ 體內(nèi)功能驗(yàn)證：IPA能改善結(jié)腸炎小鼠的腸道炎癥，且這種保護(hù)作用由CD4+ T細(xì)胞介導(dǎo)，通過移植經(jīng)IPA處理的CD4+ T細(xì)胞可將保護(hù)效果轉(zhuǎn)移至免疫缺陷小鼠。

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Microbial metabolite indole-3-propionic acid drives mitochondrial respiration in CD4+?T cells to confer protection against intestinal inflammation

2025-10-21 , doi: 10.1038/s42255-025-01396-6

Microbiome——[12.7]

① 研究設(shè)計(jì)：本研究結(jié)合體外糞便菌群發(fā)酵、細(xì)菌共培養(yǎng)以及一項(xiàng)對49名超重/肥胖女性進(jìn)行的飲食干預(yù)隊(duì)列研究，旨在揭示乳制品中的乳糖和乳酸驅(qū)動腸道戊酸生成的微生物機(jī)制。② 核心發(fā)現(xiàn)：巨球菌屬（Megasphaera）是部分人群腸道中一種低豐度的關(guān)鍵細(xì)菌，它通過“交叉喂養(yǎng)”機(jī)制利用乳酸生成戊酸，其存在與否決定了個(gè)體對發(fā)酵乳制品攝入的代謝響應(yīng)。③ 體外機(jī)制驗(yàn)證：巨球菌屬自身無法利用乳糖，但與產(chǎn)乳酸的嗜熱鏈球菌共培養(yǎng)時(shí)，能利用后者產(chǎn)生的乳酸高效生成戊酸。④ 人體干預(yù)效果：在為期6周的干預(yù)中，每日攝入發(fā)酵酸奶（skyr）的巨球菌屬攜帶者，其糞便中的戊酸水平顯著升高，腸道微生物多樣性和鏈球菌科的豐度也升高。⑤ 菌群互作模式：巨球菌屬的存在常與乳桿菌屬等產(chǎn)乳酸菌共存，并可能與Anaerobutyricum hallii等其他乳酸利用菌存在競爭關(guān)系。⑥ 研究啟示：巨球菌屬的存在是影響腸道菌群將飲食中的乳糖/乳酸轉(zhuǎn)化為戊酸的關(guān)鍵因素，這為理解和通過飲食干預(yù)調(diào)節(jié)腸道代謝提供了新的視角和潛在靶點(diǎn)。

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Megasphaera contributes to lactate-driven valerate production in the human gut

2025-10-21 , doi: 10.1186/s40168-025-02207-6

iMeta——[33.2]

① 研究對象與方法：本研究以多囊卵巢綜合征（PCOS）患者及小鼠模型為對象，通過整合腸道代謝組學(xué)與宏基因組分析，揭示關(guān)鍵代謝物的變化。② 核心發(fā)現(xiàn)：腸道菌群衍生的3,4-二羥基苯乙酸（DHPAA）在PCOS中顯著減少，補(bǔ)充DHPAA可通過抑制BMP信號通路并下調(diào)抗苗勒氏管激素（AMH），改善小鼠PCOS樣表型。③ 代謝物來源：DHPAA由腸道菌群降解膳食黃酮類物質(zhì)生成，其水平受菌群調(diào)控，且PCOS患者菌群代謝黃酮生成DHPAA的能力下降。④ 關(guān)鍵菌種作用：在PCOS中豐度降低的唾液鏈球菌嗜熱亞種可通過其β-半乳糖苷酶產(chǎn)生DHPAA，而敲除該酶的菌株則失去了改善PCOS的效應(yīng)。⑤ 作用機(jī)制驗(yàn)證：DHPAA通過抑制BMP信號通路來減少卵巢AMH表達(dá)，進(jìn)而恢復(fù)小鼠的卵巢形態(tài)、動情周期和激素水平，而BMP抑制劑可復(fù)現(xiàn)其保護(hù)作用。⑥ 治療前景展望：DHPAA作為一種腸道菌群衍生的活性代謝物，被認(rèn)為是PCOS的潛在治療靶點(diǎn)，未來或可與菌群干預(yù)聯(lián)合以優(yōu)化治療策略。

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Gut microbial-derived 3,4-dihydroxyphenylacetic acid ameliorates reproductive phenotype of polycystic ovary syndrome

2025-07-15 , doi: 10.1002/imt2.70065

iMeta——[33.2]

① 研究設(shè)計(jì)：通過豬模型探究膳食補(bǔ)充劑低聚木糖（XOS）對腸道健康的作用機(jī)制。② 核心發(fā)現(xiàn)：XOS通過富集空腸中的羅伊氏粘液乳桿菌（L. reuteri），抑制氧依賴性凋亡過程，從而改善腸道形態(tài)與上皮細(xì)胞存活。③ 代謝重塑機(jī)制：XOS可抑制線粒體氧化磷酸化與三羧酸循環(huán)，降低腸上皮細(xì)胞的氧氣需求，從而增強(qiáng)其在缺氧環(huán)境下的生存能力。④ 關(guān)鍵菌株與代謝物：XOS選擇性地?cái)U(kuò)增了L. reuteri，并通過多組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)其相關(guān)的關(guān)鍵代謝物——甘氨鵝脫氧膽酸（GCDCA）可直接抑制上皮細(xì)胞凋亡。⑤ 功能性驗(yàn)證：在腸道損傷模型中，單獨(dú)補(bǔ)充L. reuteri也能夠通過調(diào)節(jié)膽汁酸譜、抑制細(xì)胞凋亡來緩解大腸桿菌誘導(dǎo)的腸絨毛損傷。

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Lactobacillus reuteri-mediated dietary xylooligosaccharides enhance jejunal cell survival via suppression of oxygen-dependent apoptotic processes in a pig model

2025-09-13 , doi: 10.1002/imt2.70080

Cellular and Molecular Immunology——[19.8]

① 研究模型構(gòu)建：本研究構(gòu)建了一種NLRC4-V341A基因突變條件性敲入小鼠模型，以模擬人類自身炎癥伴嬰兒期腸炎（AIFEC）的病理過程。② 核心發(fā)現(xiàn)：該模型成功再現(xiàn)了AIFEC的關(guān)鍵病理特征，證實(shí)了IL-18和腫瘤壞死因子（TNF）阻斷療法的有效性，并意外發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充葡萄糖也能顯著改善疾病表型。③ 模型病理特征：新生期敲入小鼠表現(xiàn)出嚴(yán)重的腸炎、全身性自身炎癥及巨噬細(xì)胞活化綜合征（MAS），導(dǎo)致高死亡率，而成年期誘導(dǎo)的模型則僅表現(xiàn)出輕度腸炎，這與AIFEC的臨床病程高度一致。④ 關(guān)鍵發(fā)病機(jī)制：NLRC4突變體的過度激活會誘導(dǎo)腸上皮細(xì)胞發(fā)生Gasdermin D（GSDMD）介導(dǎo)的細(xì)胞焦亡，并破壞ZO-1等緊密連接蛋白的表達(dá)，從而嚴(yán)重?fù)p害腸道屏障功能。⑤ 創(chuàng)新治療策略：基于此模型，研究證實(shí)IL-18中和、TNF阻斷以及葡萄糖補(bǔ)充均能有效緩解腸道和全身性炎癥，顯著提高新生小鼠的存活率，為AIFEC的臨床治療提供了新的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

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An animal model of NLRC4-associated autoinflammation and infantile enterocolitis reveals novel therapeutic strategies

2025-10-20 , doi: 10.1038/s41423-025-01355-x

Annals of Oncology——[65.4]

① 研究設(shè)計(jì)與對象：PARERE研究是一項(xiàng)隨機(jī)II期試驗(yàn)，納入經(jīng)循環(huán)腫瘤DNA（ctDNA）篩選為RAS/BRAF野生型的化療耐藥轉(zhuǎn)移性結(jié)直腸癌（mCRC）患者，旨在比較帕尼單抗后用瑞戈非尼與相反順序的療效。② 核心發(fā)現(xiàn)：兩種治療順序的總生存期（OS）無顯著差異（中位OS近12個(gè)月），但無論順序如何，帕尼單抗在客觀緩解率（ORR）、疾病控制率（DCR）和無進(jìn)展生存期（PFS）上均顯著更優(yōu)。③ 分子篩選作用：在428例篩查患者中，38%因ctDNA檢出RAS/BRAF突變而被排除，這些突變與更短的抗EGFR藥物停藥間隔相關(guān)。④ 帕尼單抗療效：作為一線或二線治療，帕尼單抗的PFS（4.2 vs 2.4月；3.9 vs 2.7月）和ORR（16% vs 2%；18% vs 0%）均顯著優(yōu)于瑞戈非尼。⑤ 安全性差異：帕尼單抗的主要不良反應(yīng)為3-4級痤瘡樣皮疹，而瑞戈非尼則更常見高血壓和手足皮膚反應(yīng)等毒性。⑥ 臨床應(yīng)用價(jià)值：ctDNA指導(dǎo)的抗EGFR再挑戰(zhàn)是可行的后線策略，尤其適用于停藥間隔超過6個(gè)月且有腫瘤縮退需求的患者。

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Re-treatment with panitumumab followed by regorafenib versus the reverse sequence in chemorefractory metastatic colorectal cancer patients with RAS and BRAF wild-type circulating tumor DNA: the PARERE study by GONO

2025-10-18 , doi: 10.1016/j.annonc.2025.10.002

Gastroenterology——[25.1]

① 研究方法與對象：本研究通過系統(tǒng)綜述和網(wǎng)絡(luò)薈萃分析，比較了先進(jìn)療法對中重度克羅恩?。–D）的療效，共納入28項(xiàng)誘導(dǎo)治療和22項(xiàng)維持治療試驗(yàn)，并根據(jù)患者既往是否接受過生物制劑治療進(jìn)行分層分析。② 核心結(jié)論：對于生物制劑初治患者，多種先進(jìn)療法均能有效誘導(dǎo)臨床緩解；而對于經(jīng)治患者，IL-23p19抑制劑（如瑞莎珠單抗、古塞奇尤單抗）、JAK抑制劑（烏帕替尼）及特定的TNF拮抗劑（阿達(dá)木單抗）則顯示出更優(yōu)的療效。③ 初治患者藥物比較：在誘導(dǎo)緩解方面，阿達(dá)木單抗和烏司奴單抗的療效優(yōu)于培塞利珠單抗，且可能優(yōu)于烏帕替尼。④ 經(jīng)治患者藥物比較：對于經(jīng)治患者的誘導(dǎo)緩解，瑞莎珠單抗和古塞奇尤單抗的療效優(yōu)于維多珠單抗和烏司奴單抗。⑤ 維持治療療效差異：在維持緩解試驗(yàn)中，瑞莎珠單抗和古塞奇尤單抗對經(jīng)治患者的效果優(yōu)于烏司奴單抗，但在初治患者中各藥物間無顯著差異。⑥ 藥物安全性評估：各先進(jìn)療法的嚴(yán)重感染風(fēng)險(xiǎn)相似，但特定劑量的古塞奇尤單抗方案引發(fā)的嚴(yán)重不良事件風(fēng)險(xiǎn)低于英夫利昔單抗和維多珠單抗等藥物。⑦ 研究核心啟示：本研究的結(jié)果強(qiáng)調(diào)，既往生物制劑暴露史是指導(dǎo)后續(xù)治療選擇的關(guān)鍵因素，不同作用機(jī)制的藥物在初治和經(jīng)治患者中的相對療效存在顯著差異。

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Comparative Efficacy of Advanced Therapies for Management of Moderate-to-Severe Crohn's Disease: 2025 AGA Evidence Synthesis

2025-10-20 , doi: 10.1053/j.gastro.2025.08.032

Trends in Endocrinology and Metabolism——[12.6]

① 核心觀點(diǎn)概述：飲食來源的中鏈甘油三酯（MCTs）通過獨(dú)特的吸收和代謝途徑，有效改善血糖穩(wěn)態(tài)、能量平衡和脂質(zhì)譜，對心血管功能具有潛在益處，且其效果與脂肪酸鏈長密切相關(guān)。② 吸收代謝途徑：MCTs在腸道水解后直接經(jīng)門靜脈入肝，迅速氧化并促進(jìn)生酮，這與需經(jīng)淋巴系統(tǒng)吸收的長鏈甘油三酯（LCTs）截然不同；其中C12:0的代謝特性部分趨近于LCTs。③ 血糖調(diào)節(jié)作用：MCT攝入能改善胰島素敏感性并降低餐后血糖，對2型糖尿病患者尤為有益，其機(jī)制包括增強(qiáng)胰島素分泌和高效的肝臟生酮作用，且C8:0的效果顯著優(yōu)于C12:0。④ 血脂與肝臟健康：MCTs對血脂總體影響偏中性，但C12:0可能增加低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）；MCTs可改善高甘油三酯血癥，但對肝臟脂肪沉積的長期效果不一，其影響與鏈長和劑量密切相關(guān)。⑤ 能量平衡與體重：MCTs能將餐后能量消耗提升5-15%并增強(qiáng)飽腹感，從而有助于適度的體重和脂肪減少，此效果在超重個(gè)體中更為明顯，并涉及肝臟GDF15等信號分子。⑥ 心血管潛在益處：MCTs通過促進(jìn)生成酮體為心肌提供替代能源，有望增強(qiáng)心肌收縮力；此外，攝入C8:0可提升促紅細(xì)胞生成素（EPO）水平，或有助于改善心血管病相關(guān)的貧血。⑦ 關(guān)鍵信號通路：MCTs通過激活肝臟CREBH-FGF21軸調(diào)控脂代謝，并直接作用于GPR84/40等受體，同時(shí)經(jīng)由腸-肝軸調(diào)節(jié)肝臟因子（如FGF21和GDF15）釋放，實(shí)現(xiàn)多通路協(xié)同的代謝調(diào)控。

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Dietary medium-chain triacylglycerols in metabolic regulation

2025-10-20 , doi: 10.1016/j.tem.2025.09.010

JAMA Internal Medicine——[23.3]

① 研究設(shè)計(jì)與對象：一項(xiàng)加拿大多中心隨機(jī)對照試驗(yàn)，納入390名患有糖尿病或糖尿病前期且存在食物不安全的成人，隨機(jī)分配至每月領(lǐng)取65-85加元食品券的干預(yù)組或?qū)φ战M，以評估該干預(yù)對糖尿病控制的影響。② 核心發(fā)現(xiàn)：為期6個(gè)月的食品券干預(yù)未能顯著降低患者的糖化血紅蛋白（HbA1c）水平，但確實(shí)增加了他們自我報(bào)告的蔬菜水果攝入量，并改善了其食物安全狀況和總體健康感知。③ 主要臨床結(jié)果：與對照組相比，干預(yù)組的HbA1c水平在6個(gè)月后的變化差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（平均差異-0.18%），在調(diào)整了基線HbA1c、年齡、性別等多個(gè)因素后，這一差異依然不顯著。④ 關(guān)鍵次要結(jié)果：干預(yù)顯著提升了患者每日攝入蔬菜（≥2次比例：44.7% vs 21.5%）和水果（≥2次比例：42.6% vs 22.7%）的頻率，并改善了自我報(bào)告的食物不安全狀況，但未能影響財(cái)務(wù)安全，也未改變血清β-胡蘿卜素和抗壞血酸等客觀營養(yǎng)指標(biāo)。⑤ 亞組分析：探索性亞組分析提示，食品券對接受社會援助的患者（P=.04）可能更有效。⑥ 局限性：食品券價(jià)值可能因通貨膨脹而不足，且部分積極結(jié)果依賴于可能存在偏倚的自我報(bào)告數(shù)據(jù)。

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Voucher for Healthy Foods and Diabetes Control: A Randomized Clinical Trial