關(guān)鍵產(chǎn)品信息 中文名稱： MMP2 可降解的多肽簡稱 : GPLGIAGQ品牌： 魅羅科技（MeloPEG）純度：95%以上注意事項保持干燥存儲條件-20℃以下冰凍、干燥應(yīng)用GPLGIAGQ 是一個非常經(jīng)典、廣泛應(yīng)用的 基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）可降解肽序列。它是眾多 腫瘤靶向、可降解水凝膠、藥物釋放系統(tǒng)和納米載體 的核心連接單元。MMP-2（Gelatinase A） 是一種 Zn2? 依賴性蛋白酶，主要參與：細胞外基質(zhì)（ECM）的降解與重塑腫瘤浸潤、轉(zhuǎn)移組織修復(fù)與血管生成MMP-2 在 多種腫瘤組織、炎癥環(huán)境、受損組織 中高表達，而在正常組織中較低。因此，含 MMP-2 可降解肽序列的材料可實現(xiàn) 疾病部位特異性響應(yīng)降解。主要功能MMP-2 響應(yīng)性連接單元作為兩種分子（如藥物與載體、

基質(zhì)金屬蛋白酶2肽修飾負載阿帕替尼的脂質(zhì)體 (MMP2-Liposome@Apa)品牌：西安瑞禧生物 xarxbio用途：科研基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP-2）是腫瘤細胞中常見的蛋白酶，能夠促進腫瘤細胞的侵襲與轉(zhuǎn)移。通過修飾脂質(zhì)體，使其具有MMP-2靶向性，能夠?qū)崿F(xiàn)對腫瘤細胞的精準(zhǔn)遞送。阿帕替尼（Apa）是一種靶向*腫瘤藥物，能夠抑制血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）受體的活性。負載阿帕替尼的MMP-2靶向脂質(zhì)體具有較好的腫瘤治療潛力。脂質(zhì)體的制備與MMP-2修飾：如何通過MMP-2肽的修飾，賦予脂質(zhì)體對腫瘤細胞的靶向性，優(yōu)化脂質(zhì)體的粒徑和載藥量。阿帕替尼的藥理作用：阿帕替尼在抑制腫瘤血管生成方面的作用，脂質(zhì)體如何提高其靶向遞送效率。靶向遞送與藥代動力學(xué)：MMP-2靶向脂質(zhì)體如何提高阿帕替尼在腫瘤組織

中英文名稱：MMP Substrates-PEG4-Maleimide，基質(zhì)金屬蛋白酶底物-四聚乙二醇-馬來酰亞胺MMP Substrates-PEG4-馬來酰亞胺的英文全稱為MMP Substrates-PEG4-Maleimide，中文名稱為基質(zhì)金屬蛋白酶底物-四聚乙二醇-馬來酰亞胺。該化合物通過將基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）特異性底物序列與四聚乙二醇（PEG4）及馬來酰亞胺基團結(jié)合，形成了一種兼具靶向識別與高效偶聯(lián)功能的生物分子工具。分子結(jié)構(gòu)解析MMP Substrates-PEG4-馬來酰亞胺的分子設(shè)計融合了三大功能模塊：核心功能與應(yīng)用場景1. 酶響應(yīng)型生物成像探針將熒光染料或放射性同位素通過馬來酰亞胺基團偶聯(lián)至MMP底物序列，可構(gòu)建酶激活型探針。當(dāng)探針到達腫瘤微環(huán)境（MMP高表達區(qū)域）

中文名稱：基質(zhì)金屬蛋白酶2肽修飾負載阿帕替尼的脂質(zhì)體英文簡稱：MMP2-Liposome@Apa一、 系統(tǒng)基本構(gòu)成該體系是一種復(fù)合型藥物遞送系統(tǒng)。其基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)是脂質(zhì)體，這是一種由磷脂雙分子層構(gòu)成的微小囊泡，具有良好的生物相容性，并能包裹親水性與疏水性物質(zhì)。在該系統(tǒng)中，脂質(zhì)體內(nèi)部負載了名為阿帕替尼（Apatinib，簡稱Apa）的藥物成分。脂質(zhì)體表面經(jīng)過特異性修飾，連接了一段能夠被基質(zhì)金屬蛋白酶2（Matrix Metalloproteinase-2, MMP2）識別并切割的多肽片段。二、 核心設(shè)計原理系統(tǒng)的設(shè)計思路基于病變組織微環(huán)境的特征。在多種病理狀態(tài)下，如組織重塑過程中，MMP2的表達與活性會呈現(xiàn)特異性上調(diào)。MMP2是一種能夠降解細胞外基質(zhì)成分的蛋白酶。本系統(tǒng)表面修飾的多肽鏈，正是MMP2

名稱：基質(zhì)金屬蛋白酶2肽修飾負載阿帕替尼的脂質(zhì)體，MMP2-Liposome@Apa制備方法制備過程中，先將脂質(zhì)與膽固醇溶解于有機溶劑中，通過薄膜水化法制備空載脂質(zhì)體；隨后通過超聲或擠出技術(shù)獲得均一納米顆粒；最后，將MMP2識別肽與脂質(zhì)體表面進行修飾，同時將阿帕替尼裝載進入脂質(zhì)體內(nèi)部，形成完整的MMP2-Liposome@Apa納米體系。整個制備過程溫和，可保持藥物和肽的活性。應(yīng)用特性MMP2-Liposome@Apa的設(shè)計賦予其特定的環(huán)境響應(yīng)性，能夠在MMP2高表達區(qū)域?qū)崿F(xiàn)靶向識別與藥物釋放。同時，脂質(zhì)體本身的生物相容性和可控釋放特性，使得藥物在體內(nèi)分布更加均一，減少非特異性分布。納米尺寸和表面修飾共同作用，使其在生物體內(nèi)具有較好的循環(huán)穩(wěn)定性。理化性質(zhì)我們目前提供該產(chǎn)品，歡迎隨時與我們聯(lián)系

【中文名稱】 磷脂-聚乙二醇-MMP（基質(zhì)金屬蛋白酶）敏感肽【英文名稱】 DSPE-PEG-IPESLRAG【品 牌】碳水科技（Tanshtech）【純 度】95%以上【保 存】-20℃【產(chǎn)品特性】DSPE-PEG-IPESLRAG 是一種 MMP（基質(zhì)金屬蛋白酶）響應(yīng)型兩親性分子，通過整合 長循環(huán)、穩(wěn)定性和病灶特異釋放 等特性，被廣泛應(yīng)用于智能藥物遞送系統(tǒng)。功能特點長循環(huán)與穩(wěn)定性：PEG 覆蓋在納米載體表面，減少血漿蛋白吸附和免疫識別，延長血液循環(huán)時間。MMP 響應(yīng)性：IPESLRAG 是 MMP-1 和 MMP-2 的特異性切割底物。在腫瘤或炎癥部位 MMP 表達升高時，該序列被切割，引發(fā) PEG 層脫落或結(jié)構(gòu)解體，實現(xiàn)病灶特異釋放。兩親性自組裝能力：DSPE（疏水尾部）可插入

【中文名稱】 磷脂-聚乙二醇-MMP-1（基質(zhì)金屬蛋白酶-1）敏感肽【英文名稱】 DSPE-PEG-VPMSMRGG【品 牌】碳水科技（Tanshtech）【純 度】95%以上【保 存】-20℃【產(chǎn)品特性】DSPE-PEG-VPMSMRGG 是一種具有智能響應(yīng)特性的兩親性分子，由三部分組成：DSPE作為疏水錨定基團，可穩(wěn)定插入脂質(zhì)體或納米顆粒的疏水核心；PEG（聚乙二醇）鏈段形成親水保護層，賦予長循環(huán)和“隱形”特性，減少血漿蛋白吸附和免疫識別；VPMSMRGG 是 MMP-1 可切割的多肽序列，能夠在腫瘤或炎癥等高 MMP-1 活性環(huán)境中被特異切割，觸發(fā) PEG 脫落或載體降解。憑借這種結(jié)構(gòu)設(shè)計，DSPE-PEG-VPMSMRGG 兼具長循環(huán)穩(wěn)定性與病灶特異性響應(yīng)特性，非常適合用于

在阿爾茨海默病與衰老機制研究中，人早老素關(guān)聯(lián)金屬蛋白酶（PAMP） 作為關(guān)鍵調(diào)控分子，其精準(zhǔn)定量是探索神經(jīng)退行性疾病治療路徑的核心環(huán)節(jié)。南京博研生物推出的人早老素關(guān)聯(lián)金屬蛋白酶(PAMP)定量檢測試劑盒，以高精度技術(shù)填補了國內(nèi)該靶點檢測的空白，為科研與臨床轉(zhuǎn)化提供了全新工具。一、產(chǎn)品核心亮點：精準(zhǔn)捕獲微量靶標(biāo)超寬檢測范圍（0.312-20ng/mL）覆蓋從基礎(chǔ)研究到臨床樣本的濃度需求，低至0.312ng/mL的檢測下限（靈敏度≤0.115ng/mL），相當(dāng)于能在1毫升溶液中精確捕捉萬億分之一克的微量物質(zhì)，確保極低表達樣本的可靠性。高特異性抗體設(shè)計采用獨家篩選的配對抗體，經(jīng)嚴格驗證與相似蛋白無交叉反應(yīng)，避免假陽性干擾。例如在腦脊液樣本中，可排除其他金屬蛋白酶家族成員的信號干擾，提升數(shù)據(jù)準(zhǔn)確性。

一、研究背景：帕金森病與腦類淋巴系統(tǒng)清除障礙帕金森病是一種常見的神經(jīng)退行性疾病，其病理特征包括黑質(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元的進行性喪失以及α-突觸核蛋白的異常聚集。近年來，腦類淋巴系統(tǒng)作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)清除代謝廢物與病理性蛋白的關(guān)鍵途徑，其在帕金森病等神經(jīng)退行性疾病中的作用日益受到關(guān)注。研究表明，帕金森病患者及動物模型中的類淋巴系統(tǒng)功能存在障礙，這可能加劇病理蛋白的沉積與神經(jīng)元的損傷。然而，驅(qū)動帕金森病中類淋巴系統(tǒng)功能障礙的具體分子機制尚未明確。類淋巴系統(tǒng)的有效運行高度依賴于星形膠質(zhì)細胞終足上水通道蛋白-4的極性定位。AQP4通過調(diào)節(jié)血管旁通路的水分與溶質(zhì)交換，對腦脊液-間質(zhì)液的循環(huán)起關(guān)鍵作用。AQP4的極化狀態(tài)受其錨定蛋白復(fù)合物------肌營養(yǎng)不良聚糖復(fù)合物的完整性調(diào)控，其中β-肌營養(yǎng)不良聚

一、研究背景：膿毒癥的免疫異質(zhì)性與T細胞耗竭膿毒癥是全球范圍內(nèi)導(dǎo)致患者死亡的重要原因，其復(fù)雜的病理生理過程涉及全身性炎癥反應(yīng)與后續(xù)的免疫抑制。近年研究表明，膿毒癥患者的免疫狀態(tài)存在顯著異質(zhì)性，部分患者呈現(xiàn)出以嚴重T細胞功能障礙為特征的免疫抑制表型，這與不良預(yù)后密切相關(guān)。本研究通過對大規(guī)模人類外周血樣本進行系統(tǒng)性分析，旨在從網(wǎng)絡(luò)生物學(xué)的角度揭示膿毒癥免疫異質(zhì)性的分子基礎(chǔ)，并探索導(dǎo)致T細胞耗竭的關(guān)鍵調(diào)控因子及干預(yù)策略。二、關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)：MMP-9是驅(qū)動CD4+ T細胞耗竭的核心因子研究團隊通過對多中心隊列數(shù)據(jù)（涵蓋1862份樣本）的整合分析，首次識別出三種具有不同預(yù)后特征的膿毒癥亞型。其中，C1亞型患者預(yù)后最差，其特征為嚴重的CD4+ T細胞功能耗竭。深入的機制探究，結(jié)合單細胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)與蛋白質(zhì)組學(xué)等