一、研究背景：帕金森病與腦類淋巴系統(tǒng)清除障礙帕金森病是一種常見的神經(jīng)退行性疾病，其病理特征包括黑質(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元的進行性喪失以及α-突觸核蛋白的異常聚集。近年來，腦類淋巴系統(tǒng)作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)清除代謝廢物與病理性蛋白的關(guān)鍵途徑，其在帕金森病等神經(jīng)退行性疾病中的作用日益受到關(guān)注。研究表明，帕金森病患者及動物模型中的類淋巴系統(tǒng)功能存在障礙，這可能加劇病理蛋白的沉積與神經(jīng)元的損傷。然而，驅(qū)動帕金森病中類淋巴系統(tǒng)功能障礙的具體分子機制尚未明確。類淋巴系統(tǒng)的有效運行高度依賴于星形膠質(zhì)細胞終足上水通道蛋白-4的極性定位。AQP4通過調(diào)節(jié)血管旁通路的水分與溶質(zhì)交換，對腦脊液-間質(zhì)液的循環(huán)起關(guān)鍵作用。AQP4的極化狀態(tài)受其錨定蛋白復(fù)合物------肌營養(yǎng)不良聚糖復(fù)合物的完整性調(diào)控，其中β-肌營養(yǎng)不良聚

一、研究背景：膿毒癥的免疫異質(zhì)性與T細胞耗竭膿毒癥是全球范圍內(nèi)導(dǎo)致患者死亡的重要原因，其復(fù)雜的病理生理過程涉及全身性炎癥反應(yīng)與后續(xù)的免疫抑制。近年研究表明，膿毒癥患者的免疫狀態(tài)存在顯著異質(zhì)性，部分患者呈現(xiàn)出以嚴重T細胞功能障礙為特征的免疫抑制表型，這與不良預(yù)后密切相關(guān)。本研究通過對大規(guī)模人類外周血樣本進行系統(tǒng)性分析，旨在從網(wǎng)絡(luò)生物學(xué)的角度揭示膿毒癥免疫異質(zhì)性的分子基礎(chǔ)，并探索導(dǎo)致T細胞耗竭的關(guān)鍵調(diào)控因子及干預(yù)策略。二、關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)：MMP-9是驅(qū)動CD4+ T細胞耗竭的核心因子研究團隊通過對多中心隊列數(shù)據(jù)（涵蓋1862份樣本）的整合分析，首次識別出三種具有不同預(yù)后特征的膿毒癥亞型。其中，C1亞型患者預(yù)后最差，其特征為嚴重的CD4+ T細胞功能耗竭。深入的機制探究，結(jié)合單細胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)與蛋白質(zhì)組學(xué)等

2025騰沖科學(xué)家論壇近日在云南省騰沖市舉辦。在論壇舉辦期間，記者就AI如何助力植物化學(xué)研究，如何搭建中外植物化學(xué)科研平臺問題采訪了中國科學(xué)院院士、中國科學(xué)院昆明植物研究所研究員郝小江。記者：王安浩維、胡了然