許多蛋白質(zhì)位于無膜的細(xì)胞器中。然而，理解無膜細(xì)胞器形成的步驟—以及對顆粒成分的結(jié)構(gòu)影響—受到細(xì)胞內(nèi)數(shù)據(jù)分辨率有限的阻礙 2026年1月27日，加拿大多倫多大學(xué)Cordula Enenkel、德國馬克斯·普朗克生物化學(xué)研究所Wolfgang Baumeister、Brenda A. Schulman共同通訊在Cell在線發(fā)表題為“Metabolically regulated proteasome supramolecular organization in situ”的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)了酵母26S蛋白酶體特定的高級五元結(jié)構(gòu)，以及代謝狀態(tài)改變時無膜細(xì)胞器的形成。研究表明，無活性的26S蛋白酶體寡聚成三聚體，三聚體組裝成次晶陣列，在低能條件下充當(dāng)完全組裝的蛋白酶體的儲庫，當(dāng)葡萄糖恢復(fù)時準(zhǔn)備

本公司董事會及全體董事保證本公告內(nèi)容不存在任何虛假記載、誤導(dǎo)性陳述或者重大遺漏，并對其內(nèi)容的真實性、準(zhǔn)確性和完整性依法承擔(dān)法律責(zé)任。一、本期業(yè)績預(yù)告情況（一）業(yè)績預(yù)告期間2025年1月1日至2025年12月31日。（二）業(yè)績預(yù)告情況1．經(jīng)財務(wù)部門初步測算，預(yù)計公司2025年年度實現(xiàn)歸屬于母公司所有者的凈利潤與上年同期相比，將出現(xiàn)虧損，實現(xiàn)歸屬于母公司所有者的凈利潤-58,000.00萬元到-52,000.00萬元。2．歸屬于母公司所有者的扣除非經(jīng)常性損益后的凈利潤-56,300.00萬元到-50,300.00萬元。3．預(yù)計公司2025年度研發(fā)投入83,000萬元到87,000萬元。（三）以上業(yè)績預(yù)告數(shù)據(jù)僅為初步核算數(shù)據(jù)，未經(jīng)注冊會計師審計。二、上年同期業(yè)績情況和財務(wù)狀況（一）利潤總額：11,

一、研究背景：膿毒癥的免疫異質(zhì)性與T細(xì)胞耗竭膿毒癥是全球范圍內(nèi)導(dǎo)致患者死亡的重要原因，其復(fù)雜的病理生理過程涉及全身性炎癥反應(yīng)與后續(xù)的免疫抑制。近年研究表明，膿毒癥患者的免疫狀態(tài)存在顯著異質(zhì)性，部分患者呈現(xiàn)出以嚴(yán)重T細(xì)胞功能障礙為特征的免疫抑制表型，這與不良預(yù)后密切相關(guān)。本研究通過對大規(guī)模人類外周血樣本進(jìn)行系統(tǒng)性分析，旨在從網(wǎng)絡(luò)生物學(xué)的角度揭示膿毒癥免疫異質(zhì)性的分子基礎(chǔ)，并探索導(dǎo)致T細(xì)胞耗竭的關(guān)鍵調(diào)控因子及干預(yù)策略。二、關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)：MMP-9是驅(qū)動CD4+ T細(xì)胞耗竭的核心因子研究團(tuán)隊通過對多中心隊列數(shù)據(jù)（涵蓋1862份樣本）的整合分析，首次識別出三種具有不同預(yù)后特征的膿毒癥亞型。其中，C1亞型患者預(yù)后最差，其特征為嚴(yán)重的CD4+ T細(xì)胞功能耗竭。深入的機(jī)制探究，結(jié)合單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)與蛋白質(zhì)組學(xué)等