一、研究背景:帕金森病與腦類淋巴系統(tǒng)清除障礙帕金森病是一種常見的神經(jīng)退行性疾病,其病理特征包括黑質(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元的進行性喪失以及α-突觸核蛋白的異常聚集。近年來,腦類淋巴系統(tǒng)作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)清除代謝廢物與病理性蛋白的關鍵途徑,其在帕金森病等神經(jīng)退行性疾病中的作用日益受到關注。研究表明,帕金森病患者及動物模型中的類淋巴系統(tǒng)功能存在障礙,這可能加劇病理蛋白的沉積與神經(jīng)元的損傷。然而,驅(qū)動帕金森病中類淋巴系統(tǒng)功能障礙的具體分子機制尚未明確。類淋巴系統(tǒng)的有效運行高度依賴于星形膠質(zhì)細胞終足上水通道蛋白-4的極性定位。AQP4通過調(diào)節(jié)血管旁通路的水分與溶質(zhì)交換,對腦脊液-間質(zhì)液的循環(huán)起關鍵作用。AQP4的極化狀態(tài)受其錨定蛋白復合物------肌營養(yǎng)不良聚糖復合物的完整性調(diào)控,其中β-肌營養(yǎng)不良聚