Ⅰ、【基本信息】中文名稱：別藻藍(lán)蛋白英文名稱：Allophycocyanin ；簡(jiǎn)稱：APC濾片設(shè)置：Cy5摩爾吸光系數(shù)：700,000 (cm-1M-1)激光通道：633-647nmEx：651nmEm：660nm光量子產(chǎn)率：0.68分子量：~105,000外觀：溶液溶解性：溶于水供應(yīng)商：西安強(qiáng)化生物運(yùn)輸：低溫運(yùn)輸保持條件：-20℃長(zhǎng)期保存，避光，干燥。注意事項(xiàng)：取用一定要干燥，避免頻繁的溶解和凍干。安全信息：使用時(shí)應(yīng)注意個(gè)人防護(hù)，如戴防護(hù)手套、護(hù)目鏡等。避免吸入其粉塵，避免接觸皮膚和眼睛。Ⅱ、【試劑描述】別藻藍(lán)蛋白（Allophycocyanin，簡(jiǎn)稱APC）作為一種從藍(lán)藻與紅藻中提取的光合輔助色素，歸屬于藻膽蛋白（phycobiliproteins）家族。它的分子量大約在105–110

中文名稱：生物素-雞卵白蛋白英文名稱：Biotin-Ovalbumin (Biotin-OVA)生物素-雞卵白蛋白是一種通過(guò)化學(xué)交聯(lián)技術(shù)將生物素（Biotin）與雞卵白蛋白（Ovalbumin, OVA）結(jié)合而成的復(fù)合物。作為生物學(xué)研究中的關(guān)鍵工具，其獨(dú)特的生理功能與化學(xué)特性使其在多個(gè)領(lǐng)域展現(xiàn)出廣泛應(yīng)用價(jià)值。生理功能與化學(xué)特性雞卵白蛋白是雞蛋清中的主要蛋白質(zhì)，具有穩(wěn)定的球狀結(jié)構(gòu)，主要由α-螺旋和β-折疊構(gòu)成，分子表面富含賴氨酸殘基，為生物素的共價(jià)修飾提供了理想的結(jié)合位點(diǎn)。生物素作為一種水溶性維生素，通過(guò)其環(huán)狀結(jié)構(gòu)中的羧基與OVA的伯胺基團(tuán)反應(yīng)，形成穩(wěn)定的酰胺鍵。這種結(jié)合既保留了OVA的天然抗原性與結(jié)構(gòu)完整性，又賦予其與鏈霉親和素（Streptavidin）或親和素（Avidin）高度特異性的

一、試劑參數(shù)中文名稱：H-D - 纈氨酰 - L - 亮氨酰 - L - 精氨酰對(duì)硝基苯胺二乙酸鹽英文名稱：H-DVal-Leu-Arg-pNA·2AcOH；DVal-Leu-Arg-pNA分子式：C23H38N8O5·2C2H4O2分子量：626.7 g/mol供應(yīng)商：西安凱新生物科技有限公司純度：≥95%外觀：固體溶解性：易溶于DMSO、DMF等有機(jī)溶劑，微溶于水儲(chǔ)存條件：應(yīng)密封避光，在干燥、低溫（如 -20°C）條件下保存，以防止潮解和失活包裝規(guī)格：1mg、5mg、10mg結(jié)構(gòu)式：二、試劑介紹Product InformationH-D-Val-Leu-Arg-pNA·2AcOH is a specialized peptide compound that plays a crucia

一、研究背景：帕金森病與腦類淋巴系統(tǒng)清除障礙帕金森病是一種常見(jiàn)的神經(jīng)退行性疾病，其病理特征包括黑質(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元的進(jìn)行性喪失以及α-突觸核蛋白的異常聚集。近年來(lái)，腦類淋巴系統(tǒng)作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)清除代謝廢物與病理性蛋白的關(guān)鍵途徑，其在帕金森病等神經(jīng)退行性疾病中的作用日益受到關(guān)注。研究表明，帕金森病患者及動(dòng)物模型中的類淋巴系統(tǒng)功能存在障礙，這可能加劇病理蛋白的沉積與神經(jīng)元的損傷。然而，驅(qū)動(dòng)帕金森病中類淋巴系統(tǒng)功能障礙的具體分子機(jī)制尚未明確。類淋巴系統(tǒng)的有效運(yùn)行高度依賴于星形膠質(zhì)細(xì)胞終足上水通道蛋白-4的極性定位。AQP4通過(guò)調(diào)節(jié)血管旁通路的水分與溶質(zhì)交換，對(duì)腦脊液-間質(zhì)液的循環(huán)起關(guān)鍵作用。AQP4的極化狀態(tài)受其錨定蛋白復(fù)合物------肌營(yíng)養(yǎng)不良聚糖復(fù)合物的完整性調(diào)控，其中β-肌營(yíng)養(yǎng)不良聚

一、研究背景：膿毒癥的免疫異質(zhì)性與T細(xì)胞耗竭膿毒癥是全球范圍內(nèi)導(dǎo)致患者死亡的重要原因，其復(fù)雜的病理生理過(guò)程涉及全身性炎癥反應(yīng)與后續(xù)的免疫抑制。近年研究表明，膿毒癥患者的免疫狀態(tài)存在顯著異質(zhì)性，部分患者呈現(xiàn)出以嚴(yán)重T細(xì)胞功能障礙為特征的免疫抑制表型，這與不良預(yù)后密切相關(guān)。本研究通過(guò)對(duì)大規(guī)模人類外周血樣本進(jìn)行系統(tǒng)性分析，旨在從網(wǎng)絡(luò)生物學(xué)的角度揭示膿毒癥免疫異質(zhì)性的分子基礎(chǔ)，并探索導(dǎo)致T細(xì)胞耗竭的關(guān)鍵調(diào)控因子及干預(yù)策略。二、關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)：MMP-9是驅(qū)動(dòng)CD4+ T細(xì)胞耗竭的核心因子研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)對(duì)多中心隊(duì)列數(shù)據(jù)（涵蓋1862份樣本）的整合分析，首次識(shí)別出三種具有不同預(yù)后特征的膿毒癥亞型。其中，C1亞型患者預(yù)后最差，其特征為嚴(yán)重的CD4+ T細(xì)胞功能耗竭。深入的機(jī)制探究，結(jié)合單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)與蛋白質(zhì)組學(xué)等