在慢阻肺臨床管理中，氧療是緩解低氧癥狀的重要手段，高氧治療的使用卻存在諸多爭議。不少患者及家屬認為“氧濃度越高，緩解效果越好”，卻忽視了潛在風險。成都中醫(yī)哮喘醫(yī)院呼吸科副主任醫(yī)師李邦良，從醫(yī)學機制出發(fā)，為大家拆解慢阻肺高氧治療的利弊，澄清認知誤區(qū)。李邦良醫(yī)生指出，慢阻肺患者因氣道阻塞、肺泡功能受損，常伴隨持續(xù)性低氧血癥，長期缺氧會加重心肺負擔，誘發(fā)多種并發(fā)癥。高氧治療在特定場景下能發(fā)揮積極作用，核心益處是快速糾正嚴重低氧狀態(tài)，改善機體能量代謝，緩解呼吸困難等不適，為病情穩(wěn)定創(chuàng)造條件。高氧治療對重度低氧患者的短期獲益明確，能迅速提升血氧飽和度，降低急性缺氧導致的器官損傷風險。對于合并嚴重低氧的急性加重期患者，規(guī)范的高氧支持可為后續(xù)干預爭取時間，這也是其在臨床中不可替代的價值。但高氧治療并非“萬

醫(yī)學前沿正在悄然改寫腎病治療的規(guī)則書。 在我國，慢性腎臟病患者人數(shù)龐大，傳統(tǒng)治療雖能延緩病情進展，但無法修復受損的腎臟組織，患者最終可能面臨透析或腎移植的需求。 近年來，干細胞技術作為再生醫(yī)學的核心代表，為腎病治療帶來了全新可能——從“延緩疾病進展”到“促進組織修復”，這一治療理念的重大轉變正在重塑腎臟疾病的治療格局。一、治療現(xiàn)狀，腎病防治挑戰(zhàn)嚴峻慢性腎臟病被稱為“沉默的殺手”，早期往往沒有明顯癥狀，一旦出現(xiàn)明顯癥狀，多數(shù)已發(fā)展到晚期腎功能衰竭。我國慢性腎病患病率高達10.8%，患者人數(shù)約達1.2億。 傳統(tǒng)治療方式包括控糖、控壓、使用ACEI/ARB類藥物等，雖能延緩病情進展，但無法逆轉腎單位損失或促進組織修復。對于中晚期患者，長期透析不僅生活質量顯著降低，還伴隨心血管并發(fā)癥等高風險，而腎移

近年來，圍繞泛素-蛋白酶體系統(tǒng)（ubiquitin–proteasome system，UPS）的藥物研發(fā)正在持續(xù)升溫。以蛋白降解為核心機制的治療策略，尤其是蛋白降解靶向嵌合體（PROTAC），正被視為一種有望突破傳統(tǒng)藥物局限的新路徑。這類分子通過“劫持”細胞內天然的蛋白降解系統(tǒng)，選擇性清除致病蛋白，從而實現(xiàn)持續(xù)性的藥理作用，并為一批過去被認為“不可成藥”的靶點提供了新的干預可能。目前，PROTAC及相關技術已在多種疾病研究中展現(xiàn)出潛力，包括部分兒童惡性腫瘤以及對現(xiàn)有治療產(chǎn)生耐藥性的三陰性乳腺癌。與此同時，在遞送方式和選擇性控制方面的技術進展，也正在為蛋白降解類療法拓展更廣泛的適應癥空間。制藥行業(yè)在蛋白酶體靶向療法上的投入事實上，蛋白酶體并非全新靶點。多款蛋白酶體抑制劑已在歐美獲批上市，例如

一、研究背景與設計理念光熱療法（PTT）作為一種非侵入性腫瘤治療手段，其療效高度依賴于光熱制劑（PTA）的性能。金納米粒子（AuNPs）因其良好的生物相容性和可調諧的光學性質，成為一類重要的PTA。然而，傳統(tǒng)AuNPs的光熱轉換效率有限，尤其在近紅外窗口區(qū)的吸收較弱。研究發(fā)現(xiàn)，當AuNPs（直徑小于8納米）在腫瘤細胞內發(fā)生特異性聚集時，其表面等離子體共振效應會顯著增強，從而大幅提升光熱轉換效率。因此，開發(fā)一種能夠在腫瘤細胞內被特異性激活，并誘導AuNPs聚集的智能響應系統(tǒng)，是提高PTT療效和選擇性的關鍵。弗林蛋白酶（Furin，亦稱PCSK3）是一種在多種惡性腫瘤（如乳腺癌、肺癌等）中高表達的轉化酶，其活性在腫瘤組織中顯著上調，是理想的腫瘤微環(huán)境響應性生物標志物?；诖?，安徽師范大學王廣鳳教

【摘要】 該載體是一種同時包載蛋白酶 K 和視黃酸的陽離子脂質體，通過脂質體提高藥物穩(wěn)定性與皮膚滲透性，蛋白酶 K 用于分解角質層、增強藥物進入毛囊，而視黃酸用于調控角化和抑制皮脂腺異常增生，兩者協(xié)同以改善痤瘡的炎癥與堵塞問題?！局形拿Q】陽離子脂質體負載蛋白酶 K （Protease K）和視黃酸（Retinoic Acid）【品 牌】碳水科技（Tanshtech）【保 存】4℃保存 【規(guī) 格】10mg-50mg，10mg/ml（濃度可以調節(jié)）【可提供表征】DLS、Zeta、TEM、載藥率、包封率和釋放曲線等【定制】表面標記熒光，耦聯(lián)多肽、甘露糖、蛋白、抗體和其他靶向分子；可以包裹核酸等【產(chǎn)品特性】1. 陽離子脂質體（載體本體）· 具有正電荷，可增強與皮膚或細菌表面的吸附能力?！?能夠提高