查出脂肪肝，只能戒肉吃草？最新科學(xué)研究揭示：廚房里一種常見的“特殊碳水”，可能是肝臟的“隱形救兵”。它不升血糖，卻能靶向減少肝臟脂肪，效果顯著。這并非昂貴補(bǔ)劑，而是你可能天天遇見卻未曾重視的——抗性淀粉。一句話什么是抗性淀粉：抗性淀粉的“抗”，就是抗小腸的消化吸收——不好消化不飆糖的一類淀粉性食物。一、不止減肝脂，還能穩(wěn)定血糖1.給肝臟“減負(fù)”效果顯著：最新研究給脂肪肝人群帶來了好消息。2025年11月，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第六人民醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科、上海市糖尿病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室的賈偉平院士和李華婷教授團(tuán)隊(duì)的研究人員在《細(xì)胞代謝》期刊上發(fā)表的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)：堅(jiān)持每天補(bǔ)充40克抗性淀粉，4個月后，70%的人肝臟脂肪減少超過30%。其原理是它能調(diào)節(jié)腸道菌群，降低與肝損傷相關(guān)的炎癥指標(biāo)[citation-

從空氣到餐桌：二氧化碳“變”淀粉，一場改變未來的魔法在大多數(shù)人的認(rèn)知里，淀粉的來源只有一個途徑——那就是光合作用。無論是金燦燦的小麥、飽滿的玉米，還是沉甸甸的大米，它們都需要經(jīng)過漫長的生長期，在陽光的沐浴下，吸收二氧化碳和水，通過植物體內(nèi)復(fù)雜的生化反應(yīng)，最終才能合成我們餐桌上的主食。然而，科技的進(jìn)步總是以超越想象的方式刷新著我們的認(rèn)知。如今，一項(xiàng)顛覆性的技術(shù)正在將這一自然過程搬進(jìn)工廠，讓二氧化碳變身淀粉不再是天方夜譚。這就好比我們掌握了傳說中的“點(diǎn)石成金”術(shù)，只不過這次被點(diǎn)化的是看不見摸不著的空氣。首先，我們需要理解為什么這項(xiàng)技術(shù)如此令人振奮。傳統(tǒng)農(nóng)業(yè)是淀粉的唯一來源，但它高度依賴土地、淡水、肥料和良好的氣候，同時還需要漫長的生長周期。而科學(xué)家們所探索的二氧化碳合成淀粉技術(shù)，本質(zhì)上是一場關(guān)于

標(biāo)題：炸魚時是裹“面粉”還是“淀粉”，很多人做錯了，難怪不香脆！在烹飪的世界里，炸魚無疑是一道令人垂涎欲滴的佳肴。然而，在制作這道美食的過程中，有一個看似簡單卻至關(guān)重要的細(xì)節(jié)——裹粉的選擇，卻常常被忽視。今天，就讓我們一起揭開這個小秘密，探索為何有些人的炸魚口感不夠香脆，以及如何正確選擇裹粉，讓美味再次升級。首先，我們要明確一點(diǎn)，炸魚時裹的是“面粉”還是“淀粉”，這直接關(guān)系到炸魚的口感和風(fēng)味。面粉因其吸水性較強(qiáng)，能夠?yàn)轸~肉提供一層均勻的外層，使炸出的魚塊更加酥脆。而淀粉則因其輕盈的特性，能夠在高溫下形成一層薄薄的保護(hù)膜，鎖住魚肉的水分，避免過度炸焦，從而保持了魚肉的嫩滑。那么，為什么有些人的炸魚口感不夠香脆呢？很可能是因?yàn)樗麄儧]有正確選擇裹粉。如果使用的是過多的面粉，不僅會使炸魚變得油膩，還

查出脂肪肝，只能戒肉吃草？科學(xué)研究揭示，廚房里一種常見的“特殊碳水”，可能是肝臟的“隱形救兵”。它不升血糖，卻能靶向減少肝臟脂肪，效果顯著。這并非昂貴補(bǔ)劑，而是你可能天天遇見卻未曾重視的——抗性淀粉。抗性淀粉的“抗”，就是抗小腸的消化吸收——不好消化不飆糖的一類淀粉性食物?？剐缘矸鄣膬?yōu)勢01給肝臟“減負(fù)”2025年11月，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第六人民醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科、上海市糖尿病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室的賈偉平院士和李華婷教授團(tuán)隊(duì)的研究人員在《細(xì)胞代謝》期刊上發(fā)表的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)：堅(jiān)持每天補(bǔ)充40克抗性淀粉，4個月后，70%的人肝臟脂肪減少超過30%。其原理是它能調(diào)節(jié)腸道菌群，降低與肝損傷相關(guān)的炎癥指標(biāo)。02減重好幫手研究顯示，超重人群在平衡膳食基礎(chǔ)上補(bǔ)充抗性淀粉8周，平均體重減輕2.8公斤，內(nèi)臟脂肪顯著

海鯨藥業(yè)，是一家集研發(fā)、生產(chǎn)、銷售于一體的現(xiàn)代化生物科技制藥企業(yè)。2008年，由國內(nèi)知名藥物專業(yè)團(tuán)隊(duì)共同創(chuàng)辦的廣州艾格生物科技有限公司成立，廣州艾格生物科技有限公司通過收購南京海鯨藥業(yè)有限公司、南京瑞爾醫(yī)藥有限公司最后形成新的南京海鯨藥業(yè)股份有限公司。

證券之星消息，根據(jù)天眼查APP數(shù)據(jù)顯示海天味業(yè)（603288）新獲得一項(xiàng)發(fā)明專利授權(quán)，專利名為“一種提升蛋白酶含量的制曲方法”，專利申請?zhí)枮镃N202211314765.3，授權(quán)日為2025年11月7日。專利摘要：本發(fā)明提供了一種提升蛋白酶含量的制曲方法，屬于調(diào)味品制造技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明的提升蛋白酶含量的制曲方法包括以下步驟：制備蛋白質(zhì)大豆原料和淀粉質(zhì)小麥原料，接種米曲霉混合拌料后進(jìn)行制曲；所述制曲按制曲時間分為第一培養(yǎng)階段、第二培養(yǎng)階段、第三培養(yǎng)階段和第四培養(yǎng)階段；所述第一培養(yǎng)階段為制曲的0～13h；所述第二培養(yǎng)階段為制曲的14～21h；所述第三培養(yǎng)階段為制曲的22～30h；所述第四培養(yǎng)階段為制曲的31～44h。本發(fā)明主要通過對米曲霉生長不同階段對氧需求進(jìn)行設(shè)計(jì)，結(jié)合米曲霉代謝產(chǎn)熱規(guī)律，創(chuàng)造

絲氨酸蛋白酶（HTRA1）具有多種靶標(biāo)，包括細(xì)胞外基質(zhì)蛋白，如纖連蛋白。HTRA1生成的纖連蛋白片段進(jìn)一步誘導(dǎo)滑膜細(xì)胞上調(diào)MMP1和MMP3的產(chǎn)生。HTRA1通過作用于TGF-β信號傳導(dǎo)，可以調(diào)節(jié)許多生理過程，包括視網(wǎng)膜血管生成以及發(fā)育過程中的神經(jīng)元存活和成熟。在細(xì)胞內(nèi)，降解TSC2，導(dǎo)致TSC2下游靶標(biāo)的激活。HTRA1的表達(dá)分布HTRA1主要表達(dá)在間皮細(xì)胞，Muller細(xì)胞，成纖維細(xì)胞，卵巢基質(zhì)細(xì)胞中。在巨噬細(xì)胞，Hofbauer細(xì)胞，Kupffer細(xì)胞，朗格漢斯細(xì)胞，紅系細(xì)胞等免疫細(xì)胞中有少量表達(dá)。（數(shù)據(jù)來源 uniprot）HTRA1的結(jié)構(gòu)HTRA1是一種分泌蛋白，由480個氨基酸組成，HTRA1是一種同源寡聚蛋白，通常以三聚體的形式發(fā)揮功能。這是其結(jié)構(gòu)最顯著的特征之一。每個單體都包

編者按：在過去的十幾年中， 在傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)問題上，科學(xué)公園一直致力于推行“廢醫(yī)驗(yàn)藥”的理念。這次投稿的施忠輝先生，正是此理念的踐行者。他畢業(yè)于昆蟲學(xué)專業(yè)，研究蟲類藥多年，受現(xiàn)代科學(xué)的訓(xùn)練，放棄了用傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中“陰陽五行”闡述藥理的途徑，轉(zhuǎn)而用生物工程來放大蟲類中藥中的活性分子，用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)來研究蟲類中藥中的藥效分子。 他所研發(fā)的新型口服蛋白酶并非簡單的蟲類中藥提取物，而是單一成分的生物藥，其研發(fā)過程遵循現(xiàn)代循證醫(yī)學(xué)的研發(fā)規(guī)范和流程，包括動物實(shí)驗(yàn)、藥理學(xué)研究和毒理學(xué)研究，后期將進(jìn)行三期大樣本隨機(jī)對照臨床試驗(yàn)?？茖W(xué)公園認(rèn)為，施先生的事業(yè)， 是“廢醫(yī)驗(yàn)藥”理念的踐行典范，值得國內(nèi)所有中醫(yī)藥從業(yè)者學(xué)習(xí)，特刊發(fā)施先生投稿全文。 獨(dú)立創(chuàng)始人：施忠輝一、我的探索發(fā)現(xiàn)歷程1987-1991年，就讀于南京農(nóng)業(yè)大學(xué)植物

該篇日報由R·base創(chuàng)作生成，人工審核校對。Gut——[25.8]① 研究對象與方法：通過單細(xì)胞RNA測序和空間轉(zhuǎn)錄組學(xué)技術(shù)，分析24例胃癌患者腫瘤樣本，鑒定腫瘤微環(huán)境中癌相關(guān)成纖維細(xì)胞（CAFs）亞群及其對免疫治療的影響。② 核心發(fā)現(xiàn)：鑒定出一類PDE5A+ CAFs，其通過重塑腫瘤微環(huán)境促進(jìn)免疫抑制，是導(dǎo)致胃癌免疫治療效果不佳的關(guān)鍵因素。③ PDE5A的預(yù)后價值：臨床數(shù)據(jù)分析顯示，磷酸二酯酶5A（PDE5A）的高表達(dá)與胃癌患者較差的總生存期顯著相關(guān)，且該細(xì)胞亞群在晚期腫瘤中富集，可作為預(yù)測免疫治療抵抗的潛在標(biāo)志物。④ 免疫抑制機(jī)制：PDE5A+ CAFs通過激活PI3K/AKT/mTOR通路，上調(diào)趨化因子CXCL12分泌，進(jìn)而通過CXCL12/CXCR4軸招募并“錨定”耗竭性CD8+