轉(zhuǎn)氨酶，作為肝功能檢查中的一項(xiàng)重要指標(biāo)，常常牽動(dòng)著人們的心。當(dāng)體檢報(bào)告上顯示轉(zhuǎn)氨酶增高時(shí)，很多人會(huì)陷入恐慌。然而，轉(zhuǎn)氨酶增高并非都意味著嚴(yán)重的疾病，它可分為 3 種狀況，其中一類不必治療，而最后一種的危險(xiǎn)系數(shù)極高。下面，讓我們?cè)敿?xì)了解一下這 3 種情況。生理性增高：無需特殊治療在日常生活中，一些生理性因素會(huì)導(dǎo)致轉(zhuǎn)氨酶出現(xiàn)短暫性的增高，但這種增高通常是輕度的，且一般不需要特殊治療。過度勞累是常見的生理性因素之一。當(dāng)人們長時(shí)間加班、熬夜，或者進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)后，身體處于應(yīng)激狀態(tài)，新陳代謝加快，肝細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)氨酶可能會(huì)釋放到血液中，從而使血液中的轉(zhuǎn)氨酶水平升高。比如，一位運(yùn)動(dòng)員在進(jìn)行高強(qiáng)度的訓(xùn)練后，去醫(yī)院檢查可能就會(huì)發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶有輕度增高。不過，這種增高是暫時(shí)的，只要經(jīng)過適當(dāng)?shù)男菹?，身體恢復(fù)正常狀態(tài)后，轉(zhuǎn)

生物醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)創(chuàng)新細(xì)胞治療與基因編輯技術(shù)臨床轉(zhuǎn)化隨著生物醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)的飛速發(fā)展，細(xì)胞治療與基因編輯技術(shù)在臨床轉(zhuǎn)化方面的應(yīng)用已成為研究熱點(diǎn)。這兩種技術(shù)的創(chuàng)新不僅為疾病治療提供了新的手段，還極大地推動(dòng)了生物醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)的進(jìn)步。細(xì)胞治療是一種新興的治療方法，通過采集患者自身的細(xì)胞或者利用他人的健康細(xì)胞，經(jīng)過體外培養(yǎng)、改造和擴(kuò)增后，再輸回患者體內(nèi)，達(dá)到治療疾病的目的。這種治療方法具有針對(duì)性強(qiáng)、副作用小、療效顯著等特點(diǎn)。目前，細(xì)胞治療在癌癥、自身免疫性疾病等領(lǐng)域的應(yīng)用已經(jīng)取得了顯著的成果?；蚓庉嫾夹g(shù)，如CRISPR-Cas9系統(tǒng)，為我們提供了強(qiáng)大的基因治療工具。通過對(duì)患者基因進(jìn)行精確編輯，可以修復(fù)遺傳缺陷、消除疾病產(chǎn)生的根源。基因編輯技術(shù)為遺傳病、罕見病及一些惡性疾病的治療提供了新的希望。此外，基因編輯技術(shù)還

在慢阻肺臨床管理中，氧療是緩解低氧癥狀的重要手段，高氧治療的使用卻存在諸多爭議。不少患者及家屬認(rèn)為“氧濃度越高，緩解效果越好”，卻忽視了潛在風(fēng)險(xiǎn)。成都中醫(yī)哮喘醫(yī)院呼吸科副主任醫(yī)師李邦良，從醫(yī)學(xué)機(jī)制出發(fā)，為大家拆解慢阻肺高氧治療的利弊，澄清認(rèn)知誤區(qū)。李邦良醫(yī)生指出，慢阻肺患者因氣道阻塞、肺泡功能受損，常伴隨持續(xù)性低氧血癥，長期缺氧會(huì)加重心肺負(fù)擔(dān)，誘發(fā)多種并發(fā)癥。高氧治療在特定場景下能發(fā)揮積極作用，核心益處是快速糾正嚴(yán)重低氧狀態(tài)，改善機(jī)體能量代謝，緩解呼吸困難等不適，為病情穩(wěn)定創(chuàng)造條件。高氧治療對(duì)重度低氧患者的短期獲益明確，能迅速提升血氧飽和度，降低急性缺氧導(dǎo)致的器官損傷風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于合并嚴(yán)重低氧的急性加重期患者，規(guī)范的高氧支持可為后續(xù)干預(yù)爭取時(shí)間，這也是其在臨床中不可替代的價(jià)值。但高氧治療并非“萬

醫(yī)學(xué)前沿正在悄然改寫腎病治療的規(guī)則書。 在我國，慢性腎臟病患者人數(shù)龐大，傳統(tǒng)治療雖能延緩病情進(jìn)展，但無法修復(fù)受損的腎臟組織，患者最終可能面臨透析或腎移植的需求。 近年來，干細(xì)胞技術(shù)作為再生醫(yī)學(xué)的核心代表，為腎病治療帶來了全新可能——從“延緩疾病進(jìn)展”到“促進(jìn)組織修復(fù)”，這一治療理念的重大轉(zhuǎn)變正在重塑腎臟疾病的治療格局。一、治療現(xiàn)狀，腎病防治挑戰(zhàn)嚴(yán)峻慢性腎臟病被稱為“沉默的殺手”，早期往往沒有明顯癥狀，一旦出現(xiàn)明顯癥狀，多數(shù)已發(fā)展到晚期腎功能衰竭。我國慢性腎病患病率高達(dá)10.8%，患者人數(shù)約達(dá)1.2億。 傳統(tǒng)治療方式包括控糖、控壓、使用ACEI/ARB類藥物等，雖能延緩病情進(jìn)展，但無法逆轉(zhuǎn)腎單位損失或促進(jìn)組織修復(fù)。對(duì)于中晚期患者，長期透析不僅生活質(zhì)量顯著降低，還伴隨心血管并發(fā)癥等高風(fēng)險(xiǎn)，而腎移

近年來，圍繞泛素-蛋白酶體系統(tǒng)（ubiquitin–proteasome system，UPS）的藥物研發(fā)正在持續(xù)升溫。以蛋白降解為核心機(jī)制的治療策略，尤其是蛋白降解靶向嵌合體（PROTAC），正被視為一種有望突破傳統(tǒng)藥物局限的新路徑。這類分子通過“劫持”細(xì)胞內(nèi)天然的蛋白降解系統(tǒng)，選擇性清除致病蛋白，從而實(shí)現(xiàn)持續(xù)性的藥理作用，并為一批過去被認(rèn)為“不可成藥”的靶點(diǎn)提供了新的干預(yù)可能。目前，PROTAC及相關(guān)技術(shù)已在多種疾病研究中展現(xiàn)出潛力，包括部分兒童惡性腫瘤以及對(duì)現(xiàn)有治療產(chǎn)生耐藥性的三陰性乳腺癌。與此同時(shí)，在遞送方式和選擇性控制方面的技術(shù)進(jìn)展，也正在為蛋白降解類療法拓展更廣泛的適應(yīng)癥空間。制藥行業(yè)在蛋白酶體靶向療法上的投入事實(shí)上，蛋白酶體并非全新靶點(diǎn)。多款蛋白酶體抑制劑已在歐美獲批上市，例如

一、研究背景與設(shè)計(jì)理念光熱療法（PTT）作為一種非侵入性腫瘤治療手段，其療效高度依賴于光熱制劑（PTA）的性能。金納米粒子（AuNPs）因其良好的生物相容性和可調(diào)諧的光學(xué)性質(zhì)，成為一類重要的PTA。然而，傳統(tǒng)AuNPs的光熱轉(zhuǎn)換效率有限，尤其在近紅外窗口區(qū)的吸收較弱。研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)AuNPs（直徑小于8納米）在腫瘤細(xì)胞內(nèi)發(fā)生特異性聚集時(shí)，其表面等離子體共振效應(yīng)會(huì)顯著增強(qiáng)，從而大幅提升光熱轉(zhuǎn)換效率。因此，開發(fā)一種能夠在腫瘤細(xì)胞內(nèi)被特異性激活，并誘導(dǎo)AuNPs聚集的智能響應(yīng)系統(tǒng)，是提高PTT療效和選擇性的關(guān)鍵。弗林蛋白酶（Furin，亦稱PCSK3）是一種在多種惡性腫瘤（如乳腺癌、肺癌等）中高表達(dá)的轉(zhuǎn)化酶，其活性在腫瘤組織中顯著上調(diào)，是理想的腫瘤微環(huán)境響應(yīng)性生物標(biāo)志物?；诖?，安徽師范大學(xué)王廣鳳教

【摘要】 該載體是一種同時(shí)包載蛋白酶 K 和視黃酸的陽離子脂質(zhì)體，通過脂質(zhì)體提高藥物穩(wěn)定性與皮膚滲透性，蛋白酶 K 用于分解角質(zhì)層、增強(qiáng)藥物進(jìn)入毛囊，而視黃酸用于調(diào)控角化和抑制皮脂腺異常增生，兩者協(xié)同以改善痤瘡的炎癥與堵塞問題?！局形拿Q】陽離子脂質(zhì)體負(fù)載蛋白酶 K （Protease K）和視黃酸（Retinoic Acid）【品 牌】碳水科技（Tanshtech）【保 存】4℃保存 【規(guī) 格】10mg-50mg，10mg/ml（濃度可以調(diào)節(jié)）【可提供表征】DLS、Zeta、TEM、載藥率、包封率和釋放曲線等【定制】表面標(biāo)記熒光，耦聯(lián)多肽、甘露糖、蛋白、抗體和其他靶向分子；可以包裹核酸等【產(chǎn)品特性】1. 陽離子脂質(zhì)體（載體本體）· 具有正電荷，可增強(qiáng)與皮膚或細(xì)菌表面的吸附能力?！?能夠提高